Кислотный некроз твердых тканей зубов

Некроз твёрдых тканей зубов

Кислотный некроз твердых тканей зубов

Этиология и патогенез заболевания. Недостаточно выясненными на сегодняшний день являются вопросы этиологии и патогенеза заболевания. Заболевание связывают с воздействием факторов эндогенного и экзогенного порядка. В настоящее время отмечается рост частоты заболевания, появление новых видов некроза ( компьютерного, экологического и т.д.

) Имеют значение наличие заболеваний эндокринной и центральной нервной системы, гиперфункция щитовидной железы, хронические интоксикации, работа на химических и прочих производствах, связанная с воздействием токсических факторов.

Встречается некроз твердых тканей зубов также у беременных женщин, особенно часто при сочетании патологически протекающей беременности и повышенной функции щитовидной железы.

Клиническая картина некроза твердых тканей зуба. В начале заболевания на вестибулярной поверхности в пришеечной области резцов, клыков, премоляров появляются меловидные участки с гладкой, блестящей поверхностью.

Размер меловидных пятен постепенно увеличивается, поверхность становится матовой, а поверхность шероховатой. После потери эмали обнажается гладкий блестящий дентин светло-коричневого цвета, дефект приобретает желобоватую форму.

Изменения в подповерхностном слое эмали, обнаруживаемые при электронномикроскопическом исследовании шлифов зубов, имеют схожесть с кариозным процессом, что позволило некоторым авторам расценивать некроз твердых тканей зубов, как быстро прогрессирующий кариес.

Дифференциальная диагностика некроза твердых тканей зуба. Некроз твердых тканей зуба дифференцируют с эрозией твердых тканей зуба. Общим для этих заболеваний является наличие дефекта. Отличие заключается в том, чтостенки эрозии плотные, блестящие, в то время как при некрозе на фоне плотной блестящей поверхности имеются участки размягченных тканей зуба.

.

Лечение некроза твердых тканей зуба. Больные с некрозом твердых тканей зуба нуждаются в тщательном обследовании. Особое внимание следует уделить функциональному состоянию щитовидной железы.

Общее лечение должно включать лечение общесоматической патологии, прием внутрь кальцийсодержащих препаратов и поливитаминных комплексов. Местное лечение заключается в проведении реминерализующей терапии.

При наличии участков размягчения проводится препарирование дефектов с последующим пломбированием.

Некроз твердых тканей зуба связан также с приемом соляной кислоты при гастритах с пониженной и нулевой кислотностью желудочного сока, кислотосодержащих пищевых продуктов, приемом некоторых лекарственных препаратов. На химических производствах кислотный некроз твердых тканей зуба возникает под воздействием кислот и их паров.

Некроз твердых тканей, связанный с воздействием кислот и их паров, получил название химический, или кислотный. Воздействие кислот и их паров на ткани зуба приводит к повреждению органической матрицы и растворению минеральных компонентов зубных тканей.

Общая интоксикация приводит к нарушению деятельности органов и систем организма, понижению показателей иммунологической реактивности организма. Понижается рН ротовой жидкости до критических величин (5,8-6,2), реминерализующая способность ротовой жидкости уменьшается.

При патоморфологическом исследовании шлифов зубов обнаруживается истончение эмали, нарушение структурной организации эмали, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, в пульпе-вакуолльное перерождение и сетчатая атрофия.

Клиника кислотного некроза твердых тканей зуба.Жалобы больных на

чувство оскомины и “прилипания” зубов верхней челюсти в зубам нижней челюсти, появление чувствительности к воздействию раздражителей. Характерным является, что в первую очередь поражаются зубы фронтальной группы.

При осмотре обнаруживаются матовость и шероховатость участка поражения, в дальнейшем происходит прогрессирующая убыль твёрдых тканей зуба в направлении от режущего края к шейке зуба. Происходит истончение режущего края, уменьшение высоты коронок зубов, появление промежутков между зубами, снижение высоты прикуса.

После потери эмали обнажаются участки пигментированного дентина. В зависимости от распространенности кислотного некроза различают четыре степени поражения.

Классификация кислотного некроза:

первая степень – потеря только эмали;

вторая степень – потеря эмали и дентина;

третья степень – потеря эмали и дентина с образованием вторичного

дентина;

четвёртая степень – потеря эмали и дентина, сопровождающаяся по-

ражением пульпы. Некроз пульпы происходит безболезненно, но при быстром развитии процесса возможно возникновение пульпита.

Дифференциальная диагностикакислотного некроза проводится с наследственными поражениями зубов, начальным, поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозивной и деструктивной формами флюороза.

Такие сходные с кислотным некрозом твердых тканей зуба клинические признаки наследственных поражений зубов, как множественность поражения, изменение их цвета, быстрая убыль твёрдых тканей зуба со снижением высоты прикуса вызывают необходимость дифференцировать с несовершенным амелогенезом, мраморной болезнью, синдромом Стентона-Капдепона.

К отличительным признакам относят время появления заболевания, так наследственные поражения возникают до прорезывания зубов, имеются другие общие клинические признаки этих наследственных заболеваний. При кислотном некрозе твердых тканей зуба имеется четкая связь с этиологическим фактором.

Отличием гипоплазии и флюороза, для которых также характерны симметричность и множественность поражения, является то, что эти некариозные поражения формируются до прорезывания зубов, при зондировании ткани зуба плотные, блестящие.

Общим для множественного кариеса и кислотным некрозом являются неровные края возникающих дефектов, матовость участков поражения, шероховатость при зондировании, прогрессирующее течение, возникновение боли от раздражителей.

К отличительным признакам относят локализацию некроза не только в типичных для кариеса участках коронки, обширность поражений, сочетание с повышенной стираемостью тканей зуба. Диагноз позволяют поставить также данные анамнеза, в частности, наличие профессиональной вредности. Такие клинические признаки, как локализация, форма дефекта, течение процесса, позволяют дифференцировать заболевание от клиновидного дефекта и эрозии.

Лечение кислотного некроза твердых тканей зуба. В лечении кислотного некроза твердых тканей зуба первостепенное значение имеет устранение этиологического фактора, а именно прекращение воздействия кислот и их паров на ткани зуба, применение на химических производствах, связанных с использованием данных химических агентов, профилактических мер.

Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты, поливитаминные комплексы. Местно применяют реминерализующую терапию. При значительных дефектах коронок зубов проводят реставрационные работы с использованием современных фотополимерных композиционных материалов, при снижении прикуса применяют ортопедическое лечение.

Гиперестезия зубов.

Гиперестезия зубов это повышенная чувствительность тканей зуба к механическим, химическим и температурным раздражителям.

Заболевание встречается не только при нарушении структуры твердых тканей зубов (кариозный процесс, повышенная стертость тканей зубов, эрозии эмали, клиновидные дефекты, рецессии десны при заболеваниях пародонта), но и при их отсутствии, что позволяет классифицировать эти две формы.

Гиперестезия без морфологических изменений в тканях зуба получила название эссенциальной. По распространенности различают локализованную гиперестезию, в тех случаях, когда повышенная чувствительность отмечается у небольшого количества зубов (от 1 до 6), и генерализованную.

Наиболее распространена (63—65%) генерализованная гиперестезия, меньшая частота у локализованной гиперестезии, которая достигает 35-37%. К причинным факторам генерализованной гиперестезии относят дисфункциональные состояния нервной системы, перенесенные и сопутствующие соматические заболевания ( психоневрозах, климаксе, эндокринных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Клиника гиперестезии.Больные с гиперестезиейжалуются на выраженную кратковременную болезненность под действием различных раздражителей (кислая, сладкая, соленая пища, холодное питье и воздух, реакция на тактильные раздражения и др.).

Характерной является различная интенсивность боли, которая может варьировать от незначительного чувства дискомфорта до выраженных болевых ощущений. При осмотре часто обнаруживаются структурные изменения твердых тканей зуба и патология пародонта.

При рецессии десны, связанной с заболеваниями пародонта, клиновидном дефекте, эрозии, повышенной стираемости тканей зуба обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании обнажённого дентина возникает кратковременная болезненность, в некоторых случаях довольно интенсивная.

Кратковременная болезненная реакция отмечается также на температурный раздражитель и воздействие кислого или сладкого раздражителя. Отмечается несоответствие размеров оголенного участка дентина и интенсивности болевых ощущений. Электровозбудимость пульпы в пределах нормы (2-6 мкА).

Механизм возникновения боли при гиперестезии недостаточно ясен, существуют различные гипотезы. Наиболее признанным является объяснение чувствительности не только дентина, но и эмали с позиций гидродинамической теории Brannstrom.

Чувствительность эмали и дентина объясняется перемещением эмалевого ликвора и дентинной жидкости при изменении внутрипульпарного давления и капиллярных сил. Так как количество эмалевого ликвора незначительно, то чувствительность эмали менее выражена, чем дентина.

При воздействии раздражителей на дентин происходит перемещение дентинной жидкости, следствием чего является смещение одонтобластов и раздражение нервных волокон пульпы.

Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина и входя в дентин почти до эмалево-дентинного соединения. Свободные нервные окончания выявляются в дентинных канальцах.

Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и соавторы, 1981).

А. По распространенности:

I. Ограниченная форма в области отдельных или нескольких зубов при

наличии одиночных кариозных полостей и клиновидных дефектах, а также

после препарирования зубов под искусственные коронки.

II. Генерализованная форма проявляется в области большинства или

всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях паро-

донта, патологической стираемости зубов, при множественном кариесе, при

множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению:

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) в области кариозных полостей;

б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные

коронки, вкладки и т.п.;

в) сопутствующая патологической стертости твердых тканей зуба и

клиновидным дефектам;

г) при эрозии твердых тканей зубов.

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба:

а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при паро-

донтозе и других болезнях пародонта;

б) гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутст-

вующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению:

I степень – ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раз-

дражитель; порог электровозбудимости дентина 5-8 мкА;

II степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический (со-

леное, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости

дентина 3-5 мкА;

III степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая

тактильный); порог электровозбудимости дентина 1,5 – 3,5 мкА.

Дифференциальная диагностика.Гиперестезию твёрдых тканей зуба

дифференцируют с острыми и хроническими формами пульпита. Общим для этих заболеваний является возникновение интенсивной боли на раздражители и иррадиация болевых ощущений.

Отличием является продолжительность боли, при пульпите боли продолжаются и после устранения раздражителя. Для острых форм пульпита характерны самопроизвольные, приступообразные боли, усиливающиеся в ночное время, чего не отмечается при гиперестезии.

Электровозбудимость пульпы при пульпите понижается, а при гиперестезии остается в пределах нормы (2-6 мкА).

Лечение гиперестезии зубов.

Общее лечение включает назначение внутрь кальцийсодержащих прпаратов и поливитаминных комплексов. По показаниям назначают седативную терапию. Рекомендуют применение зубных паст, содержащих минеральные компоненты и фтор. Местное лечение заключается в применении различных методов реминерализующей терапии.

Методика реминерализующей терапии:

зубы изолируют от слюны, удаляют налёт с поверхности эмали, высушивают, затем наносят на 15-20 минут 10% раствор глюконата кальция или 3% раствор ремодента. После двух аппликаций реминерализующей жидкости в третье посещение после реминерализующего раствора наносят 1% раствор фторида натрия на 3-5 минут или покрывают зубы фторлаком.

Через 5-7 таких сеансов гиперестезия уменьшается, а после 12-15 процедур – исчезает. Через 6-8-12 месяцев при появлении гиперестезии курсы повторяют. Рекомендуется применение зубных паст, содержащих минеральные вещества, фтор. Реминерализующие препараты могут вводиться посредством электрофореза.

Длительность процедуры составляет 20 минут, курс лечения состоит из 7-10 сеансов. Применяют фторлаки с фторидом натрия (флюорид, вернидент), лаки, содержащие фторид аммония (флурамон), лаки, содержащие фторид натрия и фторид кальция (флюоридин, бифлюорид -12).

При использовании флюоридина и бифлюорида-12 поступление фтора в ткани зуба в 1,5 раза большее, чем при применении лаков, содержащих только фторид натрия.

Кнаппвостом А. предложено глубокое фторирование тканей зуба с использованием двух жидкостей, жидкость №1 представляет собой фторсиликатный комплекс с содержанием меди и жидкость №2, являющаяся высокодисперсной гидроокисью кальция.



Источник: https://infopedia.su/9x10cf2.html

Кислотный некроз тканей зуба

Кислотный некроз твердых тканей зубов

Некроз эмали зубов — патология, при которой происходит повреждение и разрушение твердых тканей зубов. На появление и развитие патологического процесса оказывают влияние внешние и внутренние факторы.

Кислотный некроз зубов в начальной стадии проявляет себя меловидными пятнами, которые со временем становятся полостями с неровными краями. Эмаль зубов постепенно разрушается, пациент ощущает боль от температурных изменений в полости рта.

В терапевтической стоматологии для диагностики некроза твёрдых тканей зуба используется метод рентгенографии, данные клинического осмотра.

Лечение применяется как терапевтическое, так и ортопедическое.

Кислотный некроз зубов — полное разрушение тканей

Характеристика кислотного некроза зубов. Причины появления, симптомы. Стадии поражения

Некроз твердых тканей зубов — повреждение зубов множественного характера, приводящее к появлению дефектных участков на гладкой поверхности эмали и под ней (слой дентина). Разрушение зубной эмали происходит под влиянием вредных факторов, носит некариозный характер. Патология в равной степени отмечается у мужчин и женщин.

Люди, находящиеся в зоне повышенного риска образования некротических поражений ротовой полости:

  • Работники вредных химических производств.
  • Онкологические больные.
  • Страдающие от нарушений в гормональном фоне.
  • С нарушениями пищеварительного тракта.

При отсутствии лечения, заболевание приводит к потере жевательной функции и полному разрушению зубов. Чем раньше врач диагностирует заболевание и выявит причину, тем лучше для пациента.

Начальный некроз тканей зубов

Причины появления

Причины для образования некроза эмали делят на:

  • Внутренние процессы организма (эндогенные).
  • Экзогенные (воздействующие извне).

Внутренние факторы, способствующие разрушению эмали, основаны на изменении гормонального фона. При эндокринных нарушениях происходит качественное изменение состава эмали, она становится тоньше. А при нарушенной работе желудочно-кишечного тракта, зубная эмаль разрушается из-за выброса соляной кислоты в пищевод и полость рта.

Клиновидный некроз на зубах имеет разную природу

Внешние факторы, способствующие некрозу, основываются на применении токсических для эмали лекарственных препаратов, или на вдыхании ядовитых паров из воздуха. При воздействии экзогенных факторов часто разрушаются центральные зубы и клыки.

При попадании ядовитых химических веществ в полость рта, нарушается качественный состав слюны, снижается трофика в сосудисто-нервном аппарате зубов. Питание твёрдых тканей питательными веществами снижается, происходит деминерализация эмали, ткани зубов истончаются.

Классификация стадий разрушения

Врачи разделяют стадии некроза согласно изменениям, происходящим в твёрдых тканях. Для некроза характерны следующие стадии:

  • Начальная. Под воздействием негативных факторов происходит деминерализация участков зубов, в пришеечной части образуется меловидное пятно.
  • Деминерализованные участки обнажают светлый дентин.
  • В пришеечной зоне, на месте обнажённого дентина появляется пигментированная воронка. В воронке размножаются кариесогенные микроорганизмы.
  • У пациента отмечаются индивидуально множественные поражения коронок зубов на разных стадиях, или единичные некротические патологические процессы.

Множественные поражения коронок зубов при кислотном некрозе

Некротические поражения твёрдых тканей зубов сопровождаются прогрессированием кариеса, что ведёт к быстрому разрушению глубоких слоёв коронок.

Симптомы заболевания

Большинство пациентов с некротическими поражениями зубных коронок отмечают сильную пигментацию зубной эмали. При воздействии различных кислот, цвет зубных коронок отличается от исходного.

Соляная кислота окрашивает коронки в жёлтый цвет, а серная в чёрный. При вдыхании азотной кислоты, дентин окрашивается в неестественный белый цвет.

Под действием кислот коронки теряют природный блеск, их поверхность становится шероховатой, приобретает матовость.

После агрессивного воздействия на коронках видны меловидные пятна. Иногда на их месте образуется заместительный дентин, у пациента отмечается дискомфорт при смыкании челюсти.

Прогрессирование некроза вызывает болевой синдром. Слабая эмаль реагирует на температурные изменения болезненными ощущениями.

Часто болевой синдром присутствует при попадании в ротовую полость органических кислот (лимона, клубники, сладкой или липкой пищи).

Химический некроз тканей зубов

Клиническое проявление заболевания носит множественный характер, наблюдается быстрое развитие некротических процессов. Некариозное пришеечное поражение имеет неровный край, при зондировании не отмечается болевой синдром. Жевательная эффективность зубов снижается, отмечается горизонтальное истирание эмали.

Диагностика заболевания и методы лечения

Диагностические мероприятия заключаются в клиническом осмотре ротовой полости и сборе анамнеза. Дифференциальная диагностика заключается в разграничении клиновидного эффекта, эрозии эмали и некроза. Дифференциальное различие заключается в отсутствии естественного блеска эмали и определении иной формы очага.

Чтобы исключить поражение верхних слоёв корня зуба, врачи используют метод рентгенографии (ортопантомограмма). А для поиска основной причины некротических изменений в ротовой полости, пациенту назначается исследование у гастроэнтеролога и эндокринолога.

Лечение кислотного некроза зубов

Цель лечения некротических изменений эмали зубов направлена на восстановление целостности твёрдых тканей зуба и повышение их плотности.

Первоначальное лечение направлено на устранение патологических процессов в организме, спровоцировавших некроз. После устранения причины некротических изменений и назначения схемы лечения, врач проводит обработку коронок минеральными веществами.

Подобная обработка позволяет насытить дентальные ткани питательными веществами и восстановить трофику.

При более запущенных стадия применяется протезирование или реставрация коронки полимерными материалами.

Схема лечения

Эффективная схема лечения назначается стоматологом-терапевтом и включает в себя:

  • Применение перорально глицерофосфата кальция. Доза лекарственного препарата рассчитывается индивидуально.
  • Дополнение рациона поливитаминными комплексами. Курс рассчитывается индивидуально.
  • Препарат кламин. Дозировка рассчитывается индивидуально.
  • Ежедневное применение аппликаций на основе фторированных паст.
  • Использование препарата фитонол для перорального приёма.

Препарат Кламин для остановки эрозии зубов

Подобная схема универсальна для взрослых пациентов, врач вносит индивидуальные изменения на основании диагностики. Схема носит циклический характер до полного исчезновения симптоматики некротических изменений коронок.

Источник: https://zubnoimir.ru/zuby/kislotnyj-nekroz-zubov.html

Кислотный некроз зубов. Этиология, клиника, диагностика, особенности лечения. Меры профилактики

Кислотный некроз твердых тканей зубов

Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твердых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приемом лекарственных препаратов.

Профессиональный кислотный некроз является результатом действий пары неорганических и органических кислот (соляной, муравьиной и др..) И наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.

Этиологическим фактором служит кислота., Связан с непосредственным действием кислот и их пары на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции , так и химическое растворение минерального субстрата эмали.

Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольного перерождение пульпы, сетчатая атрофия.

При электронно исследования в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.

Клиника. Одной из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на ощущение “прилипания” верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем выявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям.

Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, далее – поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов.

На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовой, шероховатой, не отграниченной от окружающих тканей. В дальнейшем идет быстрый спад твердых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба.

Режущий край становится тонким, зубы – короче, напоминающие форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментированные становятся темными.

Классификация кислотного некроза:

Первая ступень – потеря только эмали;

Вторая ступень – потеря эмали и дентина;

Третья степень – потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;

Четвертая степень – потеря эмали и дентина, сопровождающееся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозионной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов.

При несовершенном амелогенез, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожи с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрым спадом твердых тканей зуба со снижением прикуса.

Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов), при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором-робота пациентов на химических предприятиях и др. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания.

Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемичными очагами.

Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом – это дефекты твердых тканей зуба, имеют шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей.

Отличия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками – пришеечной, контактной поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности.

При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твердых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твердые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем наблюдается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, ход процесса будут разными).

Лечения. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения воздействия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализирующая терапия.

При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерный цемент.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учетом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия течение 3 – 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл.

, или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 – 3 табл.

в сутки в течение 30 дней чистки зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащими зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 – 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес.

При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапия через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса – путем рационального протезирования.

Важное значение имеет профилактика:

• соблюдение правил техники безопасности;

• улучшение условий труда – вентиляция помещений, применения фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;

• полоскания полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;

• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;

• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов Реминерализирующая растворами и фтористые соединения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_236790_kislotniy-nekroz-zubov-etiologiya-klinika-diagnostika-osobennosti-lecheniya-meri-profilaktiki.html

Некроз твердых тканей зуба

Кислотный некроз твердых тканей зубов

Некроз твердых тканей зуба – это некариозное разрушение структуры эмали и дентина зубов из-за воздействия негативных эндогенных и экзогенных факторов.

В начале заболевания появляются меловидные пятна в пришеечной области на вестибулярной поверхности эмали зубов, по мере прогрессирования заболевания образуются полости с неровными границами. Появляется боль от кислого и холодного.

Для диагностики патологии используются данные клинического осмотра, истории развития болезни, рентгенографии зубов. В зависимости от тяжести повреждения твердых тканей могут применяться терапевтические и ортопедические методы лечения.

Некроз твердых тканей – это системное множественное повреждение твердых тканей зуба, которое вызывает образование дефектов на поверхности эмали и дентина. Некроз твердых тканей развивается после прорезывания зубов под влиянием различных вредных факторов.

Сейчас эта патология составляет около 9% от всех некариозных поражений твердых тканей зуба. Патология встречается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

Развитию некроза больше всего подвержены лица, работающие на вредных производствах и имеющие постоянный контакт с токсическими веществами, проходящие радиологическое лечение (например, онкологические больные), а также пациенты с гормональным дисбалансом или нарушениями в работе пищеварительной системы. Некроз твердых тканей – достаточно распространенная в стоматологии патология зубов, которая приводит к потере жевательной эффективности и требует своевременного и рационального лечения.

Некроз твердых тканей зуба

Причины развития некроза твердых тканей зуба разделяют на экзогенные и эндогенные.

К эндогенным причинам разрушения эмали и дентина относятся нарушения функции желёз внутренней секреции (тиреотоксикоз, патология беременности), нарушение функций центральной нервной системы, заболевания желудочно-кишечного тракта (гиперацидный гастрит).

Так, при эндокринных нарушениях изменяется минеральный состав тканей зуба, а при проблемах с пищеварительным трактом происходит разрушение тканей зуба кислотой желудочного сока.

Экзогенными факторами развития некроза являются токсические вещества на производствах, прием некоторых видов лекарственных препаратов (например, оральные контрацептивы), радиологическое излучение.

При воздействии внешних производственных факторов некроз в основном поражает твердые ткани центральных зубов и клыков, реже – премоляров и моляров, так как эти зубы больше соприкасаются с воздухом, содержащим токсические вещества.

При воздействии экзогенных раздражителей происходит иммунносупрессивное воздействие на органы полости рта, снижается pH слюны до 5, ухудшается микроциркуляция в сосудисто-нервном пучке зуба.

В результате этих процессов наблюдается нарушение питания твердых тканей зуба и изменение процессов естественной реминерализации эмали и дентина.

При некрозе происходит истончение тканей зуба, нарушение строения эмалевых призм, в тканях пульпы изменяется структура одонтобластов, наблюдается расширение кровеносных сосудов.

С практической точки зрения, для врача-стоматолога актуальнее всего классификация некроза по стадиям поражения твердых тканей зуба. Выделяют следующие этапы:

  1. Образование меловидного пятна
  2. Меловидное пятно, обнаженный светлый дентин
  3. Пришеечный дефект с воронкообразным углублением.

Первоначально возникает очаговая деминерализация эмали в пришеечной области зуба. Такая эмаль может скалываться, не завершив деминерализацию в полной мере, при этом обнажается светлый дентин. У пациента могут наблюдаться участки некроза, находящиеся на разных стадиях развития.

Заболевание прогрессирует, поражается все больший объем тканей зуба. Эмаль становится хрупкой, дентин размягчается. Определяются выраженные процессы облитерации, размер пульпарной камеры уменьшается.

Нередко некроз твердых тканей осложняется быстро прогрессирующим кариесом зубов, поэтому некоторые авторы относят некроз твердых тканей к множественному кариесу.

Пациенты с некрозом твердых тканей жалуются на изменение цвета зубов. Так, при воздействии соляной кислоты зубы приобретают жёлто-серый цвет, при воздействии серной кислоты зубы становятся черного цвета, при поражении азотной кислотой – белого цвета. Эмаль становится матовой и шероховатой, пропадает блеск.

Далее цвет зубов может темнеть, в результате образования заместительного дентина. Пациентов беспокоит чувство оскомины. При прогрессировании процесса появляется боль при приеме кислой и холодной пищи, которая проходит после устранения раздражителя. Больным становится сложно чистить зубы, потому что механическое воздействие причиняет боль.

Поражение зубов носит множественный характер, быстро прогрессирует. В отличие от других видов некариозных поражений, дефекты имеют неровные границы. Дно полостей матовое, зондирование полостей болезненно. Перкуссия зубов отрицательная. Дальнейшее развитие процесса приводит к вертикальной и горизонтальной стираемости зубов, в результате чего сильно снижается жевательная эффективность.

Для диагностики заболевания врачи-стоматологи проводят тщательный сбор анамнеза и клинический осмотр пациента. Осуществляют дифференциальную диагностику с другими видами некариозных поражений эмали – клиновидным дефектом и эрозией эмали. При некрозе твердых тканей, в отличие от других некариозных поражений, отсутствует блеск поверхности, а также определяется другая форма очага.

Для исключения изменений в периапикальных тканях проводят рентгенографическую диагностику (ортопантомограмма, компьютерная томография, прицельная рентгенография зуба). При диагностике поражений очень важно определить причину, которая вызвала некроз, поэтому часто стоматологи направляют пациентов на прием к эндокринологу, гастроэнтерологу и другим врачам-интернистам.

При лечении некроза твердых тканей зубов необходимо ограничить воздействие вредного фактора на пациента. При данном виде патологии должно проводиться комплексное лечение: общее и местное. Общее лечение должно быть направлено на повышение реактивности организма, иммунной системы. Местное лечение осуществляется врачами-стоматологами.

На начальных стадиях заболевания для укрепления твердых тканей зубов применяется реминерализующая терапия препаратами кальция. При появлении полостей проводят закрытие дефектов современными пломбировочными материалами. При тяжелых стадиях, когда наблюдается выраженная потеря твердых тканей, проводят восстановление зубов ортопедическими конструкциями.

Виды конструкций подбирает стоматолог-ортопед индивидуально для каждого пациента.

Для профилактики некроза твердых тканей зубов пациентам необходимо соблюдать правила безопасности на производствах, использовать средства индивидуальной защиты, проходить диспансерное наблюдение у врачей общего профиля при наличии патологии внутренних органов, не пропускать регулярные осмотры врача-стоматолога, проводить санацию полости рта и поддерживать высокий уровень гигиены ротовой полости.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_stomatology/teeth-necrosis

Факторы развития некроза зуба и тактика его лечения

Кислотный некроз твердых тканей зубов

Воздействие негативных факторов зачастую является основной причиной развития большинства стоматологических патологий.

Все они требуют своевременной лечебной терапии, в противном случае дальнейшее прогрессирование болезни чревато потерей пораженного органа.

Об одном из таких заболеваний – некрозе, пойдет речь в данной статье.

Клиническая картина

Некроз зуба – это некариозное нарушение структурного содержания твердой поверхности зуба и дентина вследствие влияния эндогенных и экзогенных провокаторов.

На долю данной патологии приходится 10% всех случаев некариозных поражений эмали. И эта статистика имеет тенденцию к росту. Расширяется спектр его разновидностей и форм, досконально еще не изученных.

В большинстве случаев зона локализации аномалии – пришеечная часть фронтального челюстного сегмента зубов. Поражения коренных органов данным заболеванием диагностируются крайне редко.

Основная опасность, которую таит в себе диагноз – постепенное нарушение жевательной функции.

Причины развития патологии

Причины, способные вызвать формирование атипичных очаговых поражений эмали, классифицируют по двум направлениям – эндогенные (внутренние факторы) и экзогенные – внешние обстоятельства.

К первой группе относятся:

  • дисфункция эндокринной деятельности – на фоне недуга качественно меняется структурное минеральное содержание твердых тканей, развивается некроз;
  • поражения центральной нервной системы хронического характера – они тормозят процессы регенерации тканей и приводят к их скорейшему разрушению;
  • сильная и долговременная интоксикация – отравляющие процессы затрагивают наиболее уязвимые ткани организма, а при тонкой и чувствительной эмали могут спровоцировать заболевание;
  • вынашивание плода – беременность, это дополнительная нагрузка на основные органы и системы жизнедеятельности, зубы – не исключение;
  • генетический фактор – доказано, что предрасположенность к данному заболеванию имеет генетический код, способный передаваться еще на этапе вынашивания, и длительное время себя не проявлять;
  • проблемы с ЖКТ – сбой в работе кишечника вызывает разрушение органа посредством воздействия желудочной кислоты, выделяющейся в большем, чем этого требует норма, количестве.

Ко второй группе:

  • несбалансированное питание – чрезмерное употребление пищевых кислот негативно сказывается на состоянии твердых тканей ротовой полости;
  • вредные производства – взаимодействие с кислотными компонентами провоцирует развитие некроза;
  • радиационное воздействие – облучающие потоки при соприкосновении с воздухом, продуцируют токсины, негативно действующие на органы, расположенные в открытой зоне полости рта;
  • электромагнитные лучи – в группу риска попадают люди, род деятельности которых связан с компьютерным оборудованием.

Классификация

Данный вид заболевания в стоматологической практике принято классифицировать с точки зрения поражающей способности.

Выделяют несколько стадий разрушения:

  • меловидное пятно — так проявляет себя очаговая деминерализация фрагмента органа в пришеечной его части. При этом никаких дискомфортных ощущений у пациента не наблюдается;
  • обнажение дентина – явлению способствуют сколы на поверхности, в месте деминерализации, которая, не закончившись в полном объеме, осветляет и обнажает дентин;
  • поражение пульпы — внешне проявляется как аномалия, имеющая воронкообразную впадину. Это резко уменьшает величину пульпарной камеры, ткани становятся хрупкими, при контакте с ними возникает боль. Зуб приобретает сероватый оттенок.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

  1. Некроз пришеечный – поражает зубную шейку. Эмаль тускнеет, появляются белесые очаговые проявления, твердая ткань теряет прочность, крошится и становится рыхлой. Быстро прогрессируя, недуг способен полностью разрушить твердую ткань. Основная причина – гормональный дисбаланс.
  2. Кислотный, где провоцирующий фактор развития – кислотные пары. Они активно вымывают компонент кальция, отвечающий за крепость эмали. Клинические проявления – шероховатость поверхности, изменение цветового пигмента на тускло серый. Орган становится крайне восприимчивым к температурным перепадам.
  3. Постлучевой – считается следствием воздействия радиации. В запущенных стадиях зуб сможет стать практически черным. При этом болевой синдром полностью отсутствует. Коварство болезни заключается в том, что если срочно не начать лечения, можно потерять целый фрагмент челюстного ряда.
  4. Компьютерный некроз – болезнь прогрессирует на фоне негативного влияния ионизирующих лучевых потоков, идущих от монитора. Для данной формы патологии характерна темно коричневая пигментация эмали и матовая, шершавая поверхность.

Симптомы

Первое, на что начинает жаловаться человек, страдающий данным диагнозом, изменение цветового пигмента. При поражении соляной кислотой, оттенок меняется на желтовато – серый, на фоне влияния паров серной кислоты пигмент становится практически черным, при токсикации азотом – белоснежным цветом.

При этом сама эмаль становится тусклой, при прощупывании ощущается ее шероховатость. Это – начальная стадия болезни.

Постепенно оттенок меняется на более темный, формируя заместительный дентин. Проявляется первый дискомфорт в виде оскомины.

Твердые ткани теряют прочность, появляются очаговые деструкционные фрагменты. При употреблении холодной или слишком кислой пищи возникает боль, которая, впрочем, быстро проходит.

По мере прогрессирования некроза неприятные ощущения возникают все чаще, становиться сложно обрабатывать органы зубной щеткой. Любое механическое давление вызывает сильнейший дискомфорт.

Поражающие процессы, быстро разрастаясь, начинают иметь все более яркую окраску – очертания формирования неровные, полостное дно матовое, его зондирование слишком болезненно. Зубы начинают стираться по всем направлениям, что вызывает частичную жевательную дисфункцию.

Диагностика

Качественная и своевременная диагностика – важнейшее условие того, что поражающие процессы не начнут действовать глобально, приводя к необратимым последствиям.

Основные их признаки  — массовое разрушение зубов, вплоть до полной утраты. Чтобы этого не произошло, применяют следующие способы выявления дефекта.

Визуальный осмотр и оборудование

При проведении клинического осмотра пациента, доктор непременно заметит внешние проявления диагноза, а собрав полный анамнез и выслушав жалобы больного, быстро даст правильное заключение.

Если полученной информации недостаточно, проводится рентгеновское исследование. Проблемная зона прицельно изучается на предмет структурного состояния твердых тканей.

На изображении органы, которые тронуло некротическое поражение, будут иметь размытые границы, являющиеся прямым следствием деминерализации.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что патология не относится к категории сложных заболеваний, некроз часто путают с другими, например, эрозией или клиновидной аномалией.

И хотя локализация у них одинакова, различия, все же, есть:

  • при некрозе всегда поверхность будет матовой, а блеск полностью отсутствует;
  • наблюдается другое очаговое формирование.

Определение вида патологии

Для того чтобы предельно точно понять тип патологии, кроме описанных выше признаков, ее дифференцируют по следующим показаниям:

  • компьютерный некроз оказывает мгновенное поражающее действие на пульпу, что несвойственно другим типам болезни. Это отличие можно легко увидеть на результатах рентгена. Для этой же формы аномалии характерна полная потеря блеска всего зуба, а не пораженной зоны;
  • кислотный тип прогрессирует в несколько раз медленнее, он длительное время практически латентен. Это нехарактерно для радиационной формы, основным отличием которой являются острые краевые части. Кроме того, данный тип аномалии сопряжен с общим ухудшением здоровья больного и имеет более яркую симптоматику.

Консультация специалистов других профилей

Выслушать мнение профильных специалистов, таких как гастроэнтеролог, эндокринолог, в ряде случаев бывает просто необходимо.

Их консультация поможет пролить свет на истинную причину прогрессирования недуга и разработать правильную схему терапевтического лечения.

Профилактика

Основная профилактика болезни – недопущение или минимизация воздействия факторов, провоцирующих ее развитие, вызывая частичное отмирание твердых фрагментов.

Часто этого можно достичь, скорректировав рацион питания правильным образом, исключив из употребления сладости и слишком кислые продукты.

Гигиена полости рта и регулярные визиты к стоматологу также снизят риск развития болезни, особенно, когда начальные моменты ее формирования уже присутствуют. Если на этом этапе отправиться в клинику, прогрессирование можно остановить.

Цена

Примерная стоимость лечения, с учетом среднего значения по регионам, выглядит следующим образом:

Наименование процедурыСтоимость в рублях
Консультация врача — стоматологаВ большинстве клиник — бесплатно
Профессиональная чистка

От 250

Рентгеновское исследование

От 300

Ортопантомограмма

От 750

Восстановление эмали

От 1250

Консультации профильных специалистов

От 200

Стоит отметить, что в данный перечень не входит стоимость лекарственных препаратов и вспомогательных средств, используемых в процессе лечения. Их необходимо оплатить отдельно.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

Отзывы

Как показывает практика, со стоматологическими диагнозами шутить не стоит, а тем более, затягивать с их устранением. В рассматриваемом в статье случае, это чревато более серьезным проблемами со здоровьем, длительным и дорогостоящим лечением.

Источник: http://dr-zubov.ru/lechenie/zuby/nekroz-sereznym-problemam.html

Норма Развития
Добавить комментарий